Remédios Para Esclerose Lateral Amiotrófica (Ela)

A doença de Lou Gehrig, ou esclerose lateral amiotrófica, é uma doença neurodegenerativa de causa desconhecida, que destrói os tecidos do sistema nervoso e afeta os nervos responsáveis pelo movimento.

Esta doença afeta os neurônios motores, as células nervosas do cérebro e a medula espinhal (neurônios motores superiores) e as que vão desde a medula espinhal até os órgãos periféricos (neurônios motores inferiores) que controlam o movimento muscular. Por razões desconhecidas, esses neurônios morrem dando lugar a uma perda progressiva da capacidade de mover praticamente todos os músculos do corpo.

Esta doença afeta os músculos voluntários, os controlados pela vontade, como braços, pernas e tronco. A doença de Lou Gehrig não afeta a sensibilidade, o processo do pensamento, os músculos cardíacos nem a musculatura lisa do sistema digestivo, a bexiga e outros órgãos internos.

Remédios para Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A maioria dos pacientes também conserva a função dos músculos oculares. No entanto, algumas formas da doença podem ser associadas a uma perda da função intelectual.

O termo amiotrófico refere-se a uma perda de massa muscular como principal sinal da esclerose lateral amiotrófica. O termo lateral indica uma das regiões afetadas da medula espinhal, e o termo esclerose descreve a formação de tecido endurecido que se desenvolve em vez de nervos saudáveis.

O início da doença costuma se apresentar entre 40 e 70 anos, embora, por vezes, se apresente antes. Os homens são afetados com uma frequência um pouco maior do que as mulheres.

Os sintomas da doença são causados pela morte dos neurônios motores da medula espinhal e do cérebro. Normalmente, esses neurônios enviam mensagens elétricas desde o cérebro para estimular o movimento dos braços, pernas, tronco, pescoço e cabeça. Quando os neurônios motores morrem, os músculos não podem se mover de forma eficaz e aparece a fraqueza. Além disso, a falta de estimulação conduz à perda de massa muscular ou falta de massa muscular.

A afetação dos neurônios motores superiores provoca espasmos, aumento do tônus das pernas e reflexos anormais. A morte dos neurônios motores inferiores provoca a perda de massa muscular e espasmos.

Embora tenham sido sugeridas muitas causas para a degeneração dos neurônios motores, nenhuma provou ser a única responsável. Os resultados de investigações recentes implicaram fragmentos moleculares tóxicos, conhecidos como radicais livres. Algumas evidências sugerem que uma série de eventos conduz a uma produção excessiva de radicais livres no interior dos neurônios motores, o que produz a sua morte.

Não está claro porque se produz este excesso de radicais livres e, se é devido ao efeito de outro processo degenerativo. Agentes adicionais no interior desta cascata tóxica podem incluir níveis excessivos de um neurotransmissor, conhecido como glutamato, que pode super estimular os neurônios motores, promovendo, assim, a produção de radicais livres e a deficiência de uma enzima de desintoxicação, conhecida como superóxido dismutase tipo I.

O mecanismo real de destruição não se conhece nem tampouco o que desencadeia a rápida degeneração típica da doença. São necessárias novas investigações para esclarecer esses dados. Alguns fatores autoimunes ou um envelhecimento prematuro podem desempenhar um papel, assim como agentes virais ou toxinas ambientais.

A esclerose lateral amiotrófica tem duas formas conhecidas: familiar e esporádica. A doença familiar é responsável por aproximadamente 10% de todos os casos. Tal como o nome sugere, acredita-se que a doença familiar seja causada pela herança de um ou mais genes deficitários. Aproximadamente 15% das famílias com este tipo de doença têm mutações no gene que codifica o superóxido dismutase tipo I. Estes defeitos genéticos são dominantes, o que significa que apenas é necessária a existência de uma cópia do gene de desenvolver a doença.

Portanto, um progenitor que tenha o gene defeituoso tem 50% de chance de transmiti-lo para seus filhos. A doença esporádica não tem causa conhecida. Embora tenha sido sugerido que algumas toxinas ambientais poderiam ser a causa, atualmente não foi confirmado nenhum dos candidatos investigados. À medida que a investigação progride, é provável que sejam conhecidas muitas causas da doença e se demonstre que o transtorno tem também uma base genética.

O sinal mais precoce da esclerose lateral amiotrófica é uma fraqueza dos braços e pernas, num primeiro momento, geralmente, mais pronunciada em um lado do que o outro. A perda de função costuma ser mais rápida nas pernas entre as pessoas com a doença familiar e nos braços em pessoas com a doença esporádica.

A fraqueza nas pernas pode se tornar aparente no inicio devido a uma maior frequência de quedas inexplicáveis ou por uma dificuldade para subir escadas. A fraqueza dos braços pode representar dificuldade para segurar um copo ou uma perda de destreza dos dedos.

Com menos frequência, o sinal mais precoce da doença é a fraqueza dos músculos bulbares, os que controlam a boca e a garganta, assim como a mastigação, a deglutição e a linguagem. Uma pessoa com fraqueza bulbar pode estar rouca, se cansar depois de conversar por um tempo ou ter uma fala arrastada.

Além da fraqueza muscular, os outros sinais cardinais da doença são a perda de massa muscular e espasmos persistentes. Costumam ser apreciados quando a fraqueza é muito evidente. Os espasmos são bastante comuns em pessoas que não têm a doença e praticamente nunca é o sinal de esclerose lateral amiotrófica.

Leia também: “Esclerose Lateral Amiotrófica: O Que É?”.

Embora a fraqueza inicial possa ser limitada a uma região, a doença quase sempre progride com rapidez e afeta praticamente todos os músculos voluntários do corpo. Os sintomas mais tardios incluem a perda da capacidade de andar, usar as mãos ou os braços, de falar claramente e de engolir e de manter a cabeça reta.

A fraqueza dos músculos respiratórios dificulta a respiração e a tosse, e a falta de controle da deglutição aumenta a probabilidade de aspiração de alimentos ou saliva. A aspiração aumenta as chances de infecção pulmonar, o que geralmente provoca a morte. Com uma higiene brônquica escrupulosa e um respirador, uma pessoa com esclerose lateral amiotrófica pode viver por muito tempo, embora a fraqueza e a perda de massa muscular continuem progredindo e afetando as capacidades restantes.

A maioria das pessoas com a doença de mantém a função dos músculos extra-oculares e podem se comunicar simplesmente piscando ou mediante um dispositivo assistido por computador.

O diagnóstico da esclerose lateral amiotrófica começa com uma história clínica e um exame físico completo, além de um exame neurológico para determinar a distribuição e a extensão de fraqueza.

Pode ser realizado um teste elétrico da função muscular, denominado eletromiografia, que é uma parte importante do processo de diagnóstico. Existem outros testes, como a análise de urina, radiografias e tomografia computadorizada, que podem ser feitos para descartar outras possíveis causas dos sintomas, como tumores da base do crânio ou da medula espinhal cervical superior, doenças da tireoide, artrite espinhal, envenenamento por chumbo ou deficiência grave de vitaminas.

Remédios Populares e Terapias Alternativas Para Esclerose Lateral Amiotrófica

Não existe cura para a esclerose lateral amiotrófica nem nenhum tratamento que pode alterar significativamente a sua evolução. No entanto, sim existem remédios e terapias que ajudam a manter a qualidade de vida e conservar a capacidade funcional, inclusive em caso de fraqueza progressiva.

  • Dois estudos recentes têm sugerido que as terapias com aminoácidos melhoram a doença.
  • Usar vitaminas antioxidantes para retardar a progressão da doença; também.
  • O trabalho dos fisioterapeutas com o paciente e a família para colocar em prática programas de exercício físico e alongamento permite manter a força e a amplitude dos movimentos, assim como uma melhor saúde geral.
  • A natação é uma boa escolha para as pessoas com esta doença, já que favorece o movimento com baixa resistência na maioria dos grupos musculares. Um resultado da inatividade crônica é a contratura ou encurtamento muscular. Os alongamentos regulares podem evitá-la.
  • Um terapeuta ocupacional pode ajudar a desenvolver soluções para os problemas de movimento e de coordenação, e oferecer dispositivos adaptativos e modificações na casa. As dificuldades para deglutir e falar podem ser minimizadas mediante o treinamento com uma fonoaudióloga. Este especialista também pode recomendar ajuda para a comunicação, como os dispositivos assistidos por computador. A nutricionista pode dar aconselhamento nutricional para evitar a desnutrição do paciente.

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